徐金華教授：慢性蕁麻疹指南解讀

2019年中華醫學會第二十五次全國皮膚性病學術年會期間，來自上海華山醫院的徐金華教授為與會者進行了慢性蕁麻疹指南的解讀。我們整理了報告的部分精彩內容分享給大家。

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什么是蕁麻疹？

蕁麻疹俗稱風疹塊。是由于皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應。臨床上表現為大小不等的風團伴瘙癢，約20%患者可伴有血管性水腫。慢性蕁麻疹是指風團每天發作或間歇發作，持續時間>6周。?

蕁麻疹的病因

1、外源性：多為一過性，如物理因素（摩擦、壓力、冷、熱、日光照射等）、食物（動物蛋白如魚蝦類、蛋類等）、腐敗食物和食品添加劑等、藥物（免疫介導的如青霉素、血清制劑、疫苗等，非免疫介導的肥大細胞釋放劑如嗎啡、可待因、阿司匹林等）、植入物（人工關節、吻合器等）等。

2、內源性：多為持續性、包括慢性隱匿性感染（細菌、真菌、病毒、寄生蟲等）、勞累、維生素、精神緊張等，以及慢性疾病如風濕熱、系統紅斑狼瘡、甲狀腺疾病等。

通常急性蕁麻疹常可找到原因，而慢性蕁麻疹的病因多難以明確，且很少由變應原介導的一型變態反應所致。?

蕁麻疹的發病機制

1、肥大細胞可以分泌多種介質，肥大細胞脫顆粒釋放組胺是蕁麻疹發病機制的中心環節。

2、凝血系統異常激活也被認為參與蕁麻疹發病。

3、維生素D缺乏與蕁麻疹發生相關。其可能機制為維生素D是一種免疫調節劑和抗炎物質，在臨床研究中發現維生素D對慢性蕁麻疹具有潛在的益處。

總之，自身免疫、慢性感染、維生素D缺乏等導致肥大細胞受體的多樣性，凝血機制異常、精神緊張、遺傳因素等致使肥大細胞分泌介質的多樣性，肥大細胞活化后導致紅斑、風團、全身炎癥反應等蕁麻疹臨床表現。?

蕁麻疹臨床表現及分類

1、自發性

A. 急性蕁自發性麻疹

自發性風團和/或血管性水腫發作≤6周。

B. 慢性自發性蕁麻疹

自發性風團和/或血管性水腫發作＞6周。

2、誘導性

A. 物理性

人工蕁麻疹，機械切力后1-5min內局部形成條狀風團。

冷接觸性蕁麻疹，接觸冷的物體（冷風、冷水等）后，雜接觸部位產生風團。

延遲壓力性蕁麻疹，垂直受壓30min至24小時局部形成紅斑樣深在水腫，可持續數天。

熱接觸性蕁麻疹，皮膚局部受熱后產生風團。

日光性蕁麻疹，暴露于紫外線或可見光或發生風團。

振動性血管水腫，皮膚被振動刺激后數分鐘內出現局部紅斑和水腫。

膽堿性蕁麻疹，皮膚受產熱刺激如運動、情緒激動時發生2-3mm風團，周邊有紅暈。

B. 非物理性

水源性蕁麻疹，接觸水后發生風團。

接觸性蕁麻疹，皮膚接觸一定物質后發生瘙癢、紅斑或風團。?

診斷與鑒別診斷

1、病史及體檢

2、實驗室檢查

血常規、血沉、抗核抗體與血清補體測定、糞蟲卵、自體血清皮膚試驗、Hp檢測、維生素D測定等。

3、診斷

按分類診斷進行。

4、鑒別診斷

A. 蕁麻疹性血管炎：風團持續24小時以上，有痛感，皮損后有色素沉著，病理提示血管炎性改變。

B. 與丘疹性蕁麻疹、血清樣病反應、敗血癥、遺傳性血管水腫、全身炎癥反應綜合征、嚴重過敏等鑒別。?

蕁麻疹的治療

1、患者教育

告知患者本病病因不明，病情反復發作，病程遷延，除少數并發呼吸道或其他系統癥狀，絕大多數呈良性經過。該病具有自限性，治療目的是控制癥狀，提高患者生活質量。

2、病因治療

詳詢病史，避免相應刺激或誘發因素，抗感染或控制炎癥。

3、控制癥狀

藥物選擇遵循安全有效、規律使用的原則。?

A. 急性蕁麻疹的治療：抗組胺藥物，糖皮質激素。

B. 慢性蕁麻疹的治療：以抗組胺藥為主，一種抗組胺藥無效時，可2～3種聯用或交替使用；頑固性蕁麻疹單用H1受體拮抗劑療效不佳者，可聯用2受體拮抗劑如雷尼替丁，或加用穩定肥大細胞膜的藥物如酮替芬、曲尼司特等聯合應用。還可酌情選用雷公藤等口服。

C. 特殊類型蕁麻疹：治療原則基本上同急性蕁麻疹。在抗組胺藥基礎上，根據不同類型蕁麻疹可聯合使用不同藥物。如皮膚劃痕征可用酮替芬；寒冷性蕁麻疹可用酮替芬、賽庚啶、多慮平等；膽堿能性蕁麻疹可用酮替芬、阿托品；日光性蕁麻疹可用氯喹；壓力性蕁麻疹可用羥嗪。

D. 特殊人群的治療：妊娠和哺乳婦女盡量避免使用抗組胺藥，兒童用藥需按體重調整，老年人避免第一代抗組胺藥，因其可能導致的中樞作用和抗膽堿作用，肝腎功能異常患者需酌情減量或換藥。

編輯： liwenxiu