糖尿病的防治策略
發布日期：2008-10-10 11:47 文章來源：國際糖尿病
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關鍵詞： 糖尿病防治策略
Meta分析結果
生活方式干預
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目前，糖尿病對公眾健康的危害程度已上升至慢性非傳染性疾病的第三位。糖尿病所導致的慢性并發癥不僅成為致殘、致死的主要原因，而且造成醫療費用的急劇增長。據估計到2025年，全球糖尿病患者將達3.33億。上海社區糖尿病及糖尿病前期慢性并發癥篩查和流行病學調查表明，新診斷糖尿病人群的視網膜病變、腎臟病變、周圍神經病變及外周血管病變的患病率分別為12.9%、20.0%、25.3%和9.0%，而在糖尿病前期人群中，上述慢性并發癥的患病率分別為8.0%、10.5%、24.6%和7.7%，提示糖尿病的慢性并發癥可以出現在糖尿病自然病程的早期階段。葡萄糖調節異常指空腹血糖受損（IFG）和/或糖耐量減退（IGT），此類人群未來發生糖尿病的風險成倍增加，因而被稱為糖尿病前期。循證醫學的證據表明，IGT人群的心血管疾病發生風險顯著高于IFG者，且大血管病變通常先于糖尿病發生。此外，心血管疾病患者具有較高的糖尿病風險，所以必須將此類患者納入糖尿病高危人群進行篩查。
Meta分析結果顯示，生活方式干預使糖尿病發生率減少約1/2，藥物干預使其減少1/3。具有代表性的涉及生活方式的研究主要有2項，即芬蘭糖尿病預防研究（DPS）及美國糖尿病預防研究（DPP），結果顯示生活方式干預使糖尿病發生風險降低58%左右。在DPS結束后4年，只要繼續保持一定量的體力活動，糖尿病發生風險仍可減少39%。DPP則表明，對6.9例患者進行生活方式干預3年，即可預防1例發生糖尿病。對糖尿病個體進行生活方式干預治療即糖尿病健康行動（AHEAD）也發現，干預1年使受試者體重下降8.6%，HbA1c降低0.7%（基線值7.3%），同時血壓、血脂譜也得以改善，證實了生活方式干預的可行性和有效性。
藥物治療同樣可以預防糖尿病的發生。盡管在DPP中二甲雙胍的干預效果不如生活方式干預，盡管13.9例采用二甲雙胍治療3年僅能預防1例糖尿病發生，但二甲雙胍對年輕和超重個體卻顯示出明顯的干預效果，與近期Meta分析的結果相似。對IFG和/或IGT人群首先采取生活方式干預已經成為共識，也有學者提出對于年齡小于60歲、BMI大于35 kg/m2、甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低、HbA1c超過6%及有糖尿病家族史者，可以選用二甲雙胍、糖苷酶抑制劑等藥物進行干預。
眾所周知，作為遺傳因素與環境因素共同作用的結果，肥胖是糖尿病的高危因素。肥胖主要與多基因突變有關，單基因突變者罕見。導致肥胖的環境因素涉及飲食不當和體力活動減少。食品供給富足、飲食結構改變、胎兒期及幼兒期的營養狀況、睡眠減少所致的瘦素和其他激素的分泌模式改變、病毒感染、炎癥、精神壓力過大、情緒煩躁等都可導致肥胖。與肥胖相關的大腦機制包括行為改變（胃納、攝食、體力活動）、自主神經功能改變對產熱及代謝的影響，以及神經內分泌功能改變對生殖、生長和甲狀腺產生的影響等。下丘腦的飽食和攝食中樞接收來自外周的信號，由此對攝食行為進行調節。饑餓信號（如瘦素、葡萄糖、脂肪、氨基酸水平降低等）刺激攝食，飽食信號主要來自膽囊收縮素、YY肽、生長素、胰升糖素樣多肽-1（GLP-1）、胰淀素、迷走神經介導的神經信號等。此外，來自嗅覺、味覺、視覺、觸覺的享受信號同樣可以促進攝食。
飲食控制是肥胖及糖尿病的重要治療手段。ADA于2008版糖尿病診療指南中提出了新的營養治療建議，即低碳水化合物和低脂飲食均適用。在新奧爾良召開的杜蘭大學糖尿病進展會議上，有學者提出，與膽固醇和血壓的達標治療類似，應關注血糖控制的臨床終點，而不應僅著眼于某些慢性并發癥標志物的變化。
繼GLP-1、二肽基肽酶IV抑制劑上市后，近來又有幾類新藥初現端倪。膽酸隔離劑與胰島素、二甲雙胍、磺脲類藥物合用可以降低血糖；生長素受體拮抗劑在動物實驗中被證實可以減少攝食；大麻受體拮抗劑（利莫納班）的減重效果肯定，但可能與抑郁有關，其安全性尚待進一步研究；脂肪組織的11β羥化類醇脫氫酶抑制劑能減少可的松的轉化，進而改善機體的胰島素敏感性；鈉/葡萄糖轉運子2抑制劑使腎小管對葡萄糖的重吸收減少，進而增加尿糖排出而降低血糖。上述新藥的問世必將為糖尿病的防治開辟新的途徑。
編輯: sd 作者:包玉倩
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